科學家發現調節小腦共濟運動的新通路

小腦共濟失調的特點是運動協調能力下降，但其具體的輸出回路和潛在的病理機制仍不清楚。近日，來自南京醫科大學的科研團隊在《Signal Transduction and Targeted Therapy》雜志發表題為“BOD1 regulates the cerebellar IV/V lobe-fastigial nucleus circuit associated with motor coordination”的文章，揭示了一條調節小腦共濟運動的新通路。

通過細胞類型特異性操作，科研人員在小腦IV/V葉發現了一個新的γ-氨基丁酸能浦肯野細胞（PC）回路。該回路投射到小腦頂核的鈣調蛋白質依賴激酶Ⅱα（CaMKIIα）陽性神經元，調節感覺運動協調。此外，通過轉錄組學分析揭示了不同的小腦神經元特性，并驗證了生物定向缺陷1（BOD1）蛋白在IV/V葉至小腦頂核的回路中起著重要作用。小腦IV/V葉浦肯野細胞的BOD1缺陷使浦肯野細胞的興奮性減弱，并伴有共濟失調行為。相反，IV/V葉浦肯野細胞中BOD1富集可逆轉小腦頂核中CaMKIIα陽性神經元的過度興奮，從而改善實驗動物的共濟失調行為。

總之，這些發現表明，小腦IV/V葉浦肯野細胞到小腦頂核CaMKIIα陽性神經元回路的特異性調節可能為共濟失調行為的治療提供新靶點。

論文鏈接：

https://www.nature.com/articles/s41392-022-00989-x

注：此研究成果摘自《Signal Transduction and Targeted Therapy》雜志，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。

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