單純皰疹病毒(herpes simplex virus,HSV)屬致病性人類α皰疹病毒,能引起齦口炎、角膜結膜、腦炎、生殖系統感染以及新生兒感染等多種疾病。HSV包括2個血清型:I型(HSV-1)和II型(HSV-2),HSV-1主要引起口唇及顏面、腰部以上的部位感染。據世界衛生組織統計,全球50歲以下人群中感染HSV-1者達37億。HSV能在三叉及骶尾神經節等組織內建立終身潛伏狀態,且周期性復活引起疾病復發。因此,急需深入了解皰疹病毒是如何入侵神經系統的,從而制定預防策略。近期,美國科學家發現了皰疹病毒入侵神經系統的機制,研究成果發表在《Nature》期刊,標題為“Herpesviruses assimilate kinesin to produce motorized viral particles”。
真核細胞中普遍存在微管,它是一種負責信號轉導、物質輸送的纖維結構。許多病毒感染上皮細胞后,能夠利用上皮細胞中的驅動蛋白(kinesin)和動力蛋白(dynein)沿微管移動,直到接近細胞核時入侵、將其遺傳密碼注入細胞核,從而實現病毒復制,擴大感染范圍。這項研究發現,HSV-1編碼pUL36蛋白(協助病毒入侵神經細胞的效應蛋白),它能夠結合動力蛋白,并且將其“帶出”上皮細胞,在進入神經細胞后,HSV-1借助動力蛋白沿著軸突到達神經元中心。進一步研究表明,pUL36還能夠“攜帶”上皮細胞中的驅動蛋白,在感染新細胞后,驅動蛋白可以輔助病毒從胞質向細胞核運輸,從而加速病毒的增殖。
這項研究發現了皰疹病毒感染神經系統的機制,為開發皰疹病毒疫苗提供了新的思路。
論文鏈接:
https://www.nature.com/articles/s41586-021-04106-w
注:本文摘自《Nature》期刊研究報道,文章內容不代表本網站觀點和立場,僅供參考。
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